دراسة المحفزات المتعددة للصداع النصفي تفتح الطريق أمام علاجات جديدة

بالنسبة إلى شيريس آيرونز، تمثل الشوكولاتة والأجبان المعتقة خطرًا. وكذلك بعض الأصوات والعطور والروائح القوية الأخرى، والطقس البارد والعواصف الرعدية. كما يمكن أن يؤدي التوتر وقلة النوم إلى المشكلة نفسها.

وتشتبه آيرونز في أن كل هذه العوامل يمكن أن تحفز نوبات الصداع النصفي لديها، والتي تظهر بأشكال مختلفة، منها ألم نابض في مؤخرة الرأس، وحساسية شديدة للغاية لأدنى صوت، وحتى فقدان الوعي والشلل الجزئي.

كانت آيرونز، البالغة من العمر 48 عامًا والمقيمة في كورال سبرينغز بولاية فلوريدا، تعمل ذات يوم مساعدة مديرة في مدرسة. أما الآن، فهي على إجازة عجز بسبب الصداع النصفي. وقد جربت عددًا كبيرًا من أدوية الصداع النصفي إلى درجة أنها فقدت القدرة على عدها، لكن لم يساعدها أي منها لفترة طويلة. وحتى بعض الأدوية الجديدة التي حظيت بترويج واسع، والتي نجحت في تهدئة النوبات لدى كثير من المصابين بالصداع النصفي، لم تنجح مع آيرونز.

ورغم أن الصداع النصفي لا يسبب عجزًا بالدرجة نفسها لدى جميع المصابين، فإنه مشكلة شائعة بصورة مفاجئة، إذ يؤثر في نحو 14 إلى 15 بالمئة من الناس. ومع ذلك، لا يزال العلماء والأطباء يجهلون إلى حد كبير الطريقة التي تؤدي بها محفزات مثل تلك التي تتعرض لها آيرونز إلى حدوث النوبات. لكنهم حققوا تقدمًا رغم ذلك. فقد كانت أحدث الأدوية، وهي مثبطات جزيء إشارات في الجسم يُسمى CGRP، بمثابة نعمة لكثير من المرضى، لكنها لم تساعد آخرين بالقدر نفسه. ولا يزال من غير الواضح سبب اختلاف الاستجابة.

وربما يرتبط ذلك بتعقيد الصداع النصفي. تقول ديبي هاي، عالمة الأدوية في جامعة أوتاغو بمدينة دنيدن في نيوزيلندا: «إنها حالة متنوعة جدًا. ولا يزال هناك جدل كبير حول أسبابها وعواقبها».

وهذا صحيح رغم عقود من الأبحاث والقدرة المذهلة للعلماء على تحفيز نوبات الصداع النصفي في المختبر. فإعطاء الأشخاص الذين يصابون بالصداع النصفي جزيء CGRP عن طريق الوريد يؤدي إلى حدوث نوبات لدى بعضهم. وينطبق الأمر نفسه على أكسيد النيتريك، وهو جزيء طبيعي في الجسم يعمل على إرخاء الأوعية الدموية، وعلى جزيء إشارات آخر يسمى PACAP. وحتى لدى الفئران، يمكن لجزيئي CGRP وPACAP إحداث تأثيرات شبيهة بالصداع النصفي.

تقول أمينة برادان، عالمة الأعصاب في جامعة واشنطن في سانت لويس، إن جميع هذه الجزيئات تعمل كمفاتيح «تشغيل» لنوبات الصداع النصفي، ما يشير إلى وجود مفاتيح «إيقاف» أيضًا. وقد ظل العلماء يبحثون بنشاط عن هذه المفاتيح، وكانت الأدوية التي تمنع CGRP انتصارًا كبيرًا في هذا المسار البحثي.

ورغم الرؤى التي كشفتها هذه الأبحاث، لا يزال الصداع النصفي مرضًا يصعب فهمه وعلاجه. فعلى سبيل المثال، لا تزال الخطوات التي تفصل بين تأثير CGRP الجزيئي وبين شعور الشخص بالصداع أو ظهور أعراض أخرى غامضة إلى حد كبير. لكن العلماء لديهم الكثير من الأفكار الأخرى حول أدوية جديدة قد تمنع نوبات الصداع النصفي أو توقف النوبات المستمرة.

تقول برادان: «من المهم أن تكون لدينا مجموعة أدوات أوسع».

فك آليات الصداع النصفي

يُعد الصداع النصفي ثاني أكثر أسباب الإعاقة انتشارًا في العالم، ويصيب بشكل أساسي النساء في سن الإنجاب. وقد يعاني الشخص من نوبة واحدة سنويًا، أو عدة نوبات في الأسبوع، أو حتى أعراض مستمرة.

وتزداد الصورة تعقيدًا لأن الصداع النصفي لا يأتي في صورة واحدة فقط. فقد يسبب الصداع والغثيان والحساسية للضوء أو الصوت أو الرائحة، أو مجموعة واسعة من الأعراض الأخرى. ويعاني بعض الأشخاص هالات بصرية، بينما لا يعانيها آخرون. وتصاب بعض النساء بنوبات صداع نصفي مرتبطة بالدورة الشهرية. كما يعاني بعض الأشخاص، وخصوصًا الأطفال، ما يسمى «الصداع النصفي البطني»، الذي لا يتمثل أساسًا في الصداع، بل في الغثيان وألم المعدة والقيء.

في البداية، دفع الطابع النابض لألم الرأس الباحثين إلى الاعتقاد بأن المشكلة الأساسية تكمن في تمدد الأوعية الدموية الموجودة داخل الأغشية المحيطة بالدماغ، بحيث تنبض هذه الأوعية بالتزامن مع ضربات القلب. لكن اتضح أن النبض الذي يشعر به المصاب لا يتطابق فعليًا مع معدل ضربات القلب.

ثم لاحظ الباحثون أن العديد من العلامات التي تسبق نوبة الصداع النصفي، مثل الحساسية للضوء والتغيرات في الشهية، ينظمها الدماغ، وخصوصًا منطقة تسمى الوطاء أو تحت المهاد. وهكذا تحول الاهتمام نحو احتمال أن يكون منشأ الصداع النصفي داخل الدماغ.

أما اليوم، فيتساءل العلماء عما إذا كانت العوامل داخل الدماغ وخارجه معًا تؤدي دورًا، بما في ذلك الأوعية الدموية التي تطلق جزيئات تسبب الألم، إضافة إلى عوامل أخرى مثل الخلايا المناعية.

لكن جميع الآليات المقترحة تشير في النهاية إلى أن الألم لا ينشأ في الدماغ نفسه، بل في السحايا، وهي أغشية متعددة الطبقات تحيط بالدماغ، وصفها مسعود أشينا، طبيب الأعصاب في جامعة كوبنهاغن ومدير وحدة أبحاث الصداع النصفي البشري في مستشفى ريغشوسبيتالت غلوستروب في الدنمارك، بأنها «كيس بلاستيكي يحيط بالدماغ». وتحتوي هذه الأغشية على السائل الدماغي الشوكي الذي يعمل على حماية الدماغ وتثبيته في مكانه. كما تدعم الأوعية الدموية والأعصاب التي تمتد إلى الدماغ. أما الدماغ نفسه فلا يستطيع الإحساس بالألم، لكن الأعصاب الموجودة في السحايا تستطيع ذلك، وخصوصًا العصب ثلاثي التوائم الممتد بين الوجه والدماغ. وعندما تنشط هذه الأعصاب، ترسل إلى الدماغ رسالة قوية مفادها أن هناك ألمًا.

يمتلك الأطباء والصيادلة بالفعل عددًا من الأدوات المضادة للصداع النصفي، بعضها مخصص للوقاية من النوبات المستقبلية، وبعضها الآخر لعلاج النوبة بعد بدايتها. وتشمل الخيارات المستخدمة لإيقاف نوبة الصداع النصفي الحالية مسكنات الألم التي لا تحتاج إلى وصفة طبية، مثل الأسبرين والإيبوبروفين، أو المواد الأفيونية الموصوفة طبيًا. أما أدوية التريبتان، التي طُورت خصيصًا لمواجهة نوبات الصداع النصفي بعد بدايتها، فهي تعمل من خلال التفاعل مع مستقبلات السيروتونين.

لكن العلماء أدركوا لاحقًا أن تضييق الأوعية الدموية ليس الآلية الرئيسية التي تجعل التريبتان يخفف الصداع النصفي، وأن تأثيره في تهدئة الإشارات العصبية أو الالتهاب قد يكون أكثر أهمية. كما تعمل أدوية الديتان، وهي فئة أحدث من أدوية الصداع النصفي، على مستقبلات السيروتونين، لكنها تؤثر في الأعصاب فقط وليس الأوعية الدموية، ومع ذلك تظل فعالة.

أما أدوات الوقاية من نوبات الصداع النصفي التي ما زالت مستخدمة من حقبة ما قبل أدوية CGRP، فتشمل مضادات الاكتئاب، وأدوية ضغط الدم، وأدوية الصرع، وحقن سم البوتولينوم التي تعمل على تخدير الأعصاب المسؤولة عن الإحساس بالألم في الرأس والرقبة.

ومعظم هذه الأدوية، باستثناء التريبتان والديتان، لم تُصمم خصيصًا لعلاج الصداع النصفي، وغالبًا ما تكون لها آثار جانبية مزعجة. وقد يستغرق بدء مفعول بعض الأدوية الوقائية عدة أشهر، كما أن الاستخدام المتكرر للتريبتان أو مسكنات الألم قد يؤدي إلى مشكلة أخرى، وهي «الصداع الناتج عن الإفراط في استخدام الأدوية»، وهي حالة لا تزال غير مفهومة جيدًا.

لاعب جديد قوي

أحدثت أدوية CGRP توسعًا كبيرًا في مجموعة الأدوية المتاحة لعلاج الصداع النصفي، لأنها تستطيع الوقاية من النوبات قبل حدوثها، كما يمكنها إيقاف النوبات التي بدأت بالفعل. وتمثل هذه الأدوية أيضًا المرة الأولى التي أدت فيها أدلة مستمدة من أبحاث الصداع النصفي الأساسية إلى اكتشاف مفتاح «إيقاف» يمكنه منع نوبات الصداع النصفي من البدء أصلًا.

CGRP هو جزء صغير من بروتين يُنتج في أماكن مختلفة من الجسم. وهو جزيء ناقل يرتبط عادة بجزيء آخر يسمى المستقبل، موجود على سطح الخلية، ويمكن لـCGRP أن ينشط الخلية التي تستقبله. ويوجد هذا الجزيء في الألياف العصبية المسؤولة عن الإحساس بالألم، والتي تمتد بمحاذاة الأوعية الدموية الموجودة في السحايا، كما يوجد في العقد العصبية ثلاثية التوائم بالقرب من قاعدة الجمجمة، حيث تتجمع جذور العديد من الأعصاب. ويُعد هذا الجزيء موسعًا قويًا للأوعية الدموية. كما يؤثر في الخلايا المناعية والخلايا العصبية والخلايا الداعمة للأعصاب، التي تسمى الخلايا الدبقية.

وقد أشارت جميع هذه الخصائص، بما فيها وجود CGRP في الألياف العصبية للسحايا وامتلاكه عدة تأثيرات قد ترتبط بالصداع النصفي، مثل توسيع الأوعية الدموية، إلى احتمال أن يكون CGRP مفتاح «تشغيل» للصداع النصفي. وأظهرت أبحاث إضافية أن مستويات CGRP تكون غالبًا أعلى في سوائل الجسم لدى الأشخاص الذين يصابون بالصداع النصفي.

وفي دراسة صغيرة أجريت عام 2010، أبلغ 12 شخصًا من أصل 14 مصابًا بالصداع النصفي عن شعورهم بالصداع بعد تلقي CGRP عن طريق الوريد، كما عانى أربعة منهم أيضًا أعراض الهالة، مثل تغيرات الرؤية. وفي المقابل، أصيب شخصان فقط من أصل 11 شخصًا لا يعانون عادة من نوبات الصداع النصفي بالصداع بعد حقن CGRP.

كما جعل CGRP الفئران شديدة الحساسية للضوء، ما يشير إلى احتمال ارتباطه أيضًا بحساسية الضوء لدى البشر.

ومع ذلك، لا تزال الخطوات التي تربط وجود CGRP في مجرى الدم أو السحايا بظهور أعراض الصداع النصفي، مثل الحساسية للضوء، غير مفهومة بالكامل، رغم أن العلماء لديهم بعض النظريات. ويدرس أشينا الطريقة التي قد يحفز بها CGRP وPACAP ومواد أخرى نوبات الصداع النصفي. وترتبط هذه الجزيئات جميعًا بمستقبلات موجودة على سطح الخلايا، مثل تلك الموجودة في جدران الأوعية الدموية. ويؤدي هذا الارتباط إلى سلسلة من الأحداث داخل الخلية، تشمل إنتاج مادة تسمى أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي، أو cyclic AMP، وفي النهاية فتح قنوات تسمح بخروج أيونات البوتاسيوم من الخلية. ويؤدي خروج البوتاسيوم إلى الوسط المحيط إلى توسع الأوعية الدموية، لكن أشينا يفترض أنه قد يحفز أيضًا الأعصاب المجاورة المسؤولة عن الإحساس بالألم، مثل مجموعة الأعصاب ثلاثية التوائم.

إنها قصة علمية متماسكة، لكنها لم تثبت بعد. يقول غريغ دوسور، عالم الأعصاب في جامعة تكساس في دالاس: «ما زلنا لا نعرف حقًا ماذا يفعل CGRP في سياق الصداع النصفي».

لكن عدم اليقين بشأن الدور الدقيق لـCGRP في الصداع النصفي لم يوقف التقدم في العيادات. فهناك الآن ثمانية مثبطات مختلفة لـCGRP أو لمستقبله، وافقت عليها إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج الصداع النصفي أو الوقاية منه. وقد أصدرت الجمعية الأمريكية للصداع مؤخرًا بيانًا قالت فيه إن أدوية CGRP ينبغي اعتبارها علاجات من الخط الأول للصداع النصفي. ورغم وجود CGRP على نطاق واسع في مختلف أنحاء الجسم، فإن تثبيطه يؤدي إلى آثار جانبية قليلة وعامةً ما تكون خفيفة، مثل الإمساك.

يقول دان ليفي، اختصاصي الفيزيولوجيا العصبية في مركز بيث إسرائيل ديكونيس الطبي في بوسطن، والذي وصف مؤخرًا دور السحايا في الصداع النصفي لمجلة Annual Review of Neuroscience: «إنه دواء جيد».

لكن لا تزال هناك أسئلة. أحدها يتعلق بما إذا كانت مثبطات CGRP تعمل لدى الرجال، ومدى فعاليتها لديهم. وبما أن عدد النساء المصابات بالصداع النصفي يزيد بمقدار ثلاثة إلى أربعة أضعاف على عدد الرجال، فقد اختُبرت هذه الأدوية في الغالب على النساء. ووجدت مراجعة حديثة أنه رغم أن مثبطات CGRP تبدو قادرة على الوقاية من الصداع المستقبلي لدى كلا الجنسين، لم يثبت حتى الآن أنها توقف نوبات الصداع النصفي الحادة لدى الرجال عند استخدامها بالطريقة الموصوفة حاليًا. ومن الجدير بالملاحظة أن الرجال شكلوا أقل من خمس المشاركين في الدراسات مجتمعة، ما يجعل اكتشاف التأثيرات الصغيرة أكثر صعوبة.

وقد تحسم المزيد من البيانات هذا السؤال. يقول هسيانغكو يوان، طبيب الأعصاب ومدير الأبحاث السريرية في مركز الصداع بجامعة توماس جيفرسون في فيلادلفيا، إنه يتابع تأثيرات مثبطات CGRP لدى مرضاه، ولم يلاحظ حتى الآن فرقًا كبيرًا بين الجنسين فيما يتعلق بالأجسام المضادة التي تثبط CGRP، رغم احتمال وجود اختلاف في استجابة الأشخاص للجزيئات الصغيرة التي تمنع CGRP.

كما أصبحت إمكانية الحصول على مثبطات CGRP مشكلة بحد ذاتها. فكثير من شركات التأمين لا تدفع تكاليف هذه الأدوية الجديدة قبل أن يجرب المرضى علاجين آخرين أو أكثر ويفشلوا فيهما، وهو ما قد يستغرق عدة أشهر. وقد دفع ذلك آيرونز، المريضة من فلوريدا، إلى تجربة أدوية متعددة لم تساعدها قبل أن تجرب عدة مثبطات لـCGRP. وفي حالتها، لم يعمل أحد أدوية CGRP على الإطلاق، بينما نجحت أدوية أخرى لفترة من الوقت. لكن جميعها فشلت في النهاية.

البحث عن مفاتيح «إيقاف» جديدة

توضح حالتها الحاجة إلى مزيد من الخيارات للوقاية من نوبات الصداع النصفي أو علاجها، حتى في الوقت الذي أظهرت فيه قصة نجاح CGRP أن هناك أملًا في تطوير أدوية جديدة.

يقول أندرو روسو، عالم الأعصاب في جامعة أيوا بمدينة آيوا، والذي وصف CGRP بأنه هدف جديد للصداع النصفي في مجلة Annual Review of Pharmacology and Toxicology عام 2015: «لقد مهد CGRP الطريق بالفعل. إنه وقت مثير جدًا لهذا المجال».

يهتم روسو وهاي، من نيوزيلندا، بالبناء على آلية عمل CGRP من أجل تطوير علاج محتمل جديد. فقد اتضح أن CGRP لا يرتبط بمستقبل واحد فقط على سطح الخلايا، مثل مفتاح لا يناسب سوى قفل واحد. فإضافة إلى مستقبل CGRP التقليدي، يرتبط الجزيء أيضًا بمستقبل AMY1 وينشطه، ويمكن تنشيط هذا المستقبل نفسه بواسطة جزيء آخر يسمى الأميلين.

وتوجد مستقبلات AMY1 في مواقع رئيسية مرتبطة بألم الصداع النصفي، مثل الأعصاب ثلاثية التوائم. وفي دراسة صغيرة، وجد روسو وهاي أن حقن نسخة اصطناعية من الأميلين يؤدي إلى نوبات شبيهة بالصداع النصفي لدى نحو 40 بالمئة من المصابين بالصداع النصفي. كما اكتشف الباحثان أن تنشيط مستقبل AMY1 لدى الفئران يؤدي إلى حساسية تجاه اللمس والضوء.

ومرة أخرى، يبدو الأمر وكأنه مفتاح «تشغيل» لنوبة الصداع النصفي، ويعتقد روسو أن هناك فرصة جيدة لتطوير دواء يعمل كمفتاح «إيقاف».

وثمة مرشح واعد آخر لمفتاح «التشغيل» وهو PACAP. وكما هو الحال مع CGRP، فهو بروتين صغير وجزيء لإرسال الإشارات. ويوجد PACAP أيضًا في الأعصاب ثلاثية التوائم التي تنقل ألم الصداع النصفي، ويبدو أن مستوياته ترتفع لدى بعض الأشخاص أثناء نوبة الصداع النصفي. وفي القوارض، يؤدي PACAP إلى توسع الأوعية الدموية، والتهاب الجهاز العصبي، وفرط الحساسية تجاه اللمس والضوء. ولدى أكثر قليلًا من نصف المصابين بالصداع النصفي، أدى إعطاء PACAP عن طريق الوريد إلى بدء نوبة جديدة شبيهة بالصداع النصفي.

لكن روسو يقول: «إن PACAP أكثر من مجرد نسخة مقلدة من CGRP». إذ يبدو أنه يعمل بطريقة مختلفة جزئيًا على الأقل. ففي الفئران، لا تفعل الأجسام المضادة التي تمنع PACAP شيئًا في مواجهة النفور من الضوء الذي يسببه CGRP، والعكس صحيح. وهذا يشير إلى احتمال أن يؤدي PACAP وCGRP إلى بدء مسارين مختلفين لنوبة الصداع النصفي، وأن بعض الأشخاص قد يكونون أكثر عرضة لأحد المسارين دون الآخر. وبالتالي، قد تساعد الأدوية التي تمنع PACAP الأشخاص الذين لا يحصلون على راحة من مثبطات CGRP.

وتشير الأبحاث السريرية حتى الآن إلى أن العلاجات المضادة لـPACAP قد تكون فعالة بالفعل. ففي عام 2023، أعلنت شركة الأدوية الدنماركية لوندبيك نتائج تجربة أعطت فيها 237 شخصًا جسمًا مضادًا لـPACAP. والأشخاص الذين تلقوا أعلى جرعة عانوا في المتوسط ستة أيام أقل من أيام الصداع النصفي خلال الأسابيع الأربعة التالية للعلاج مقارنة بما كانوا يعانونه قبل تلقي الدواء، في حين انخفض عدد الأيام بمقدار أربعة أيام فقط لدى الأشخاص الذين تلقوا دواءً وهميًا.

ثم يأتي عمل أشينا، الذي يجمع العديد من الأدلة المتعلقة بمفاتيح «التشغيل» ليقترح أن PACAP وCGRP وجزيئات أخرى تعمل جميعها من خلال تحفيز إنتاج أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي، ما يؤدي إلى إطلاق خلايا الأوعية الدموية للبوتاسيوم. وإذا صح ذلك، فقد تعمل الأدوية التي تؤثر في أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي أو قنوات البوتاسيوم كمفاتيح «تشغيل» أو «إيقاف» لنوبات الصداع النصفي.

اختبر أشينا هذه الفرضية باستخدام دواء سيلوستازول، وهو موسع للأوعية الدموية يُستخدم لدى الأشخاص الذين يعانون ضعف الدورة الدموية في الساقين. ويعمل سيلوستازول على زيادة إنتاج أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي، ووجد أشينا أنه تسبب في حدوث نوبات لدى غالبية الأشخاص المصابين بالصداع النصفي.

كما جرب ليفكروموكاليم، وهو موسع آخر للأوعية الدموية يخفض ضغط الدم. وهو يعمل على فتح قنوات البوتاسيوم، وقد تسبب هذا الدواء أيضًا في حدوث نوبات الصداع النصفي لدى جميع الأشخاص الستة عشر المشاركين في الدراسة.

وبالنسبة إلى أشينا، تشير هذه التجارب إلى أن الأدوية التي توقف المسارات المحفزة للصداع النصفي عند نقطة إطلاق البوتاسيوم أو قبلها يمكن أن تكون مفيدة. وقد تظهر آثار جانبية، مثل التغيرات في ضغط الدم، لكن أشينا يشير إلى وجود أنواع فرعية من قنوات البوتاسيوم قد تقتصر على الأوعية الدموية الموجودة في الدماغ. وسيكون استهداف هذه القنوات المحددة أكثر أمانًا.

يقول روسو: «أنا شخصيًا أحب كثيرًا المسار المتعلق بقنوات البوتاسيوم. وأعتقد أنه إذا استطعنا العثور على أدوية تستهدف قنوات الأيونات، وقنوات البوتاسيوم تحديدًا، فسيكون ذلك مثمرًا».

آمال في المواد الأفيونية

يشعر روسو أيضًا بالتفاؤل بشأن الأبحاث المتعلقة بنوع جديد من المواد الأفيونية. فالمواد الأفيونية التقليدية، سواء المستخرجة من نبات الخشخاش أو المصنّعة دوائيًا، تعمل على مستقبل يسمى مستقبل مو. وإلى جانب قدرتها الكبيرة على تخفيف الألم، فإنها غالبًا ما تسبب آثارًا جانبية تشمل الإمساك والحكة، إضافة إلى الشعور بالنشوة وخطر الإدمان.

لكن هناك فئة أخرى من مستقبلات المواد الأفيونية تسمى مستقبلات دلتا، ولا تسبب هذه المستقبلات الشعور بالنشوة، بحسب برادان، التي تدرسها. وعندما تُعطى الحيوانات جزيئات أفيونية تستهدف مستقبلات دلتا، فإنها لا تتناول الأدوية من تلقاء نفسها كما تفعل مع المواد الأفيونية التي تعمل على مستقبلات مو مثل المورفين، ما يشير إلى أن هذه الأدوية أقل إمتاعًا وأقل احتمالًا للتسبب في الاعتماد عليها.

وتوجد مستقبلات دلتا في أجزاء من الجهاز العصبي مرتبطة بالصداع النصفي، بما في ذلك العقد العصبية ثلاثية التوائم. وقد وجدت برادان أن المركبات التي تعمل على مستقبلات دلتا الأفيونية يبدو أنها تخفف لدى الفئران فرط الحساسية تجاه اللمس، وهو أحد مؤشرات الأعراض الشبيهة بالصداع النصفي، كما تخفف نشاط الدماغ المرتبط بهالة الصداع النصفي.

وبتشجيع من الأدلة المبكرة التي تشير إلى إمكانية استهداف هذه المستقبلات بأمان لدى البشر، تعمل شركتان، هما فارمنوفو في السويد وتريفينا التي تتخذ من ولاية بنسلفانيا مقرًا لها، على تطوير علاجات أفيونية بديلة. ويُعد الصداع النصفي أحد الاستخدامات المحتملة لهذه الأدوية.

وهكذا، تتشكل قصة الصداع النصفي تدريجيًا بوصفها قصة تضم أنواعًا متعددة من المحفزات، وأنواعًا متعددة من النوبات، وأهدافًا علاجية متعددة، ومع مرور الوقت، مزيدًا من العلاجات المحتملة.

يقول ليفي: «لا أعتقد أن هناك جزيئًا واحدًا يناسب الجميع. وآمل أنه بعد 10 أو 15 عامًا، سنعرف، بالنسبة إلى كل شخص، ما الذي يحفز حالته، وما الذي يمكن استهدافه لعلاجها».

المصدر