عوامل السمنة

المصدر: نيويورك تايمز

روبن مارانز هينيغ

على مدى أكثر من ثلاثين عامًا من دراسة السمنة، كان ريتشارد أتكينسون دائمًا يؤكد أن الإفراط في تناول الطعام لا يفسر كل شيء. وقد جاءت لحظة الإدراك لديه في وقت مبكر من مسيرته، عندما كان زميلًا طبيًا في جامعة كاليفورنيا، لوس أنجلوس، مشغولًا بدراسة الأشخاص الذين يزنون أكثر من 300 رطل والذين جاءوا لإجراء جراحة السمنة. ""كانت الفكرة السائدة في ذلك الوقت هي أن الأشخاص البدينين يأكلون كثيرًا""، قال لي أتكينسون، الذي يعمل الآن في جامعة فرجينيا كومنولث. ""وقد وثقنا أن البدينين يأكلون كثيرًا - حيث كان متوسط استهلاكهم 6700 سعرة حرارية في اليوم. لكن ما كان مثيرًا للإعجاب بالنسبة لي هو أن ليس كل البدينين يأكلون كثيرًا.""

أحد مرضى أتكينسون الأكثر تذكرًا كان جانيت س.، وهي شابة ذكية ومضحكة تبلغ من العمر 25 عامًا، وكانت تزن 348 رطلاً عندما وصلت أخيرًا إلى جامعة كاليفورنيا، لوس أنجلوس، في عام 1975. في مقابل موافقتها على دخول المستشفى لمدة ثلاثة أشهر حتى يتمكن العلماء من دراستها، حصلت جانيت والموضوعات الأخرى من الأبحاث البدينة (30 في المجموع) على تحويلة معوية مجانية. خلال الأشهر الثلاثة من الدراسة قبل الجراحة، حسبت أخصائية التغذية في فريق البحث عدد السعرات الحرارية التي يجب أن تتناولها امرأة بطول 5 أقدام و6 بوصات مثل جانيت للحفاظ على وزن 348. وقدموها بالضبط هذا العدد من السعرات الحرارية - لا أكثر ولا أقل. كانت تأكل ما طُلب منها، وزادت وزنها بمقدار 12 رطلاً في أسبوعين - أي تقريبًا رطلًا في اليوم.

""لا أعتقد أنني قد زدت هذا القدر من الوزن بهذه السرعة من قبل""، تذكرت جانيت، التي طلبت مني عدم استخدام اسمها الكامل لأنها لم ترغب في أن يعرف الناس كم كانت بدينة في السابق. اتهمها الأطباء بإدخال وجبات خفيفة إلى المستشفى. ""لكنني أخبرتهم، 'أنا أكتسب الوزن لأنكم تقدمون لي كمية هائلة من الطعام!'""

كانت التجربة مع جانيت إشعارًا مبكرًا بأن الأفكار التقليدية حول السمنة كانت غير مكتملة. لقد فهم الباحثون ومسؤولو الصحة العامة منذ فترة طويلة أنه للحفاظ على وزن معين، يجب أن تتساوى الطاقة الداخلة (السعرات الحرارية المستهلكة) مع الطاقة الخارجة (السعرات الحرارية المستهلكة). لكنهم تعلموا بعد ذلك أن الجينات كانت مهمة أيضًا، وأنه بالنسبة لبعض الأشخاص، مثل جانيت، كانت هذه المعادلة موجهة في اتجاه يؤدي إلى زيادة الوزن. منذ اكتشاف أول جين للسمنة في عام 1994، وجد العلماء حوالي 50 جينًا مرتبطًا بالسمنة. بعضهم يحدد كيف يضع الأفراد الدهون وكيف يستقلبون مخازن الطاقة. آخرون ينظمون مقدار ما يرغب الناس في تناوله في المقام الأول، وكيف يعرفون متى اكتفوا، ومدى احتمال استخدامهم للسعرات الحرارية من خلال أنشطة تتراوح بين التململ إلى الجري في الماراثونات. الأشخاص مثل جانيت، الذين يمكنهم أن يصبحوا بدينين بكمية قليلة جدًا من الوقود، قد يكونون مبرمجين وراثيًا للبقاء في بيئات أكثر قسوة. عندما بدأت البشرية، كان من المفيد أن تكون فعالًا. اليوم، عندما تكون المواد الغذائية وفيرة، فإن ذلك يمثل خطرًا.

لكن حتى مع تزايد فهمنا للجينات والسلوك، لا تزال بعض الحالات تثير الدهشة، مثل التوائم المتطابقة الذين يأكلون تقريبًا نفس الشيء ومع ذلك يختلف وزنهم بشكل كبير. الآن، يبحث جيل جديد من الباحثين في السمنة عن تفسيرات لا تقع في الفئات السهلة نسبيًا من الجينات أو الإفراط في تناول الطعام أو نقص التمارين. إنهم يستكشفون ما قد يبدو أنه الأكثر احتمالًا من الجناة: الميكروبات التي نواجهها كل يوم.

قبل عام واحد، بدأت فكرة أن الميكروبات قد تسبب السمنة تأخذ شكلًا عندما أنشأ مركز بنينجتون للأبحاث البيولوجية في لويزيانا أول قسم للفيروسات والسمنة في البلاد. يرأسه نيكيل ذهاراندهار، طبيب اخترع مصطلح ""السمنة المعدية"" لوصف هذا المجال الناشئ. إن اهتمام ذهاراندهار الخاص هو في العلاقة بين السمنة وفيروس شائع، وهو فيروس الأدينو. علماء آخرون، يقودهم مجموعة من علماء الميكروبات في جامعة واشنطن في سانت لويس، يدرسون تصرفات تريليونات الميكروبات التي تعيش في أمعاء الجميع، لمعرفة ما إذا كانت بعض الميكروبات المعوية قد تجعل مضيفيها بدينين.

إذا ساعدت الميكروبات في تفسير حتى نسبة صغيرة من السمنة، فقد تسلط الضوء على حالة تؤرق ملايين الأمريكيين. اليوم، يعاني 30.5 في المئة من الجمهور الأمريكي من السمنة؛ أي أن ما يقرب من ثلث الأمريكيين لديهم مؤشر كتلة جسم يزيد عن 30 (وهو 186 رطلاً لشخص بطول جانيت). تقول وزارة الصحة والخدمات الإنسانية إن السمنة قد تسبب 300,000 حالة وفاة سنويًا، مما يجعلها السبب الثاني الأكثر شيوعًا للوفاة القابلة للتجنب بعد التدخين. وقد تم ربطها بمختلف الأمراض: السكري، وارتفاع ضغط الدم، وأمراض القلب، وأمراض المرارة، وتوقف التنفس أثناء النوم، والتهاب المفاصل العظمي وبعض أنواع السرطان. ""الأفراد الذين يعانون من السمنة""، تقول الوزارة على موقعها الإلكتروني، ""لديهم خطر متزايد بنسبة 50 إلى 100 في المئة للوفاة المبكرة من جميع الأسباب، مقارنة بالأفراد ذوي الوزن الصحي.""

إذا كانت الميكروبات ذات صلة، على الأقل في بعض حالات السمنة، فقد يغير ذلك الطريقة التي يفكر بها الجمهور حول السمنة. جنبًا إلى جنب مع الأبحاث المستمرة حول جينات السمنة، قد تساعد دراسة عوامل بيولوجية أخرى في التخفيف من الصور النمطية السلبية للأشخاص البدينين ككسالى ومفرطين في الأكل وأقل فضيلة من الأشخاص النحيفين. هناك، بالطبع، خطر المبالغة في التأكيد على مدى قوة القوى البيولوجية التي تجعل بعض الأشخاص عرضة لزيادة الوزن. تحدد البيولوجيا السياق، وهذا أمر حاسم، لكن السمنة لا تزال تعتمد على ما إذا كان الشخص يأكل كثيرًا أو يمارس الرياضة بما فيه الكفاية. الخطر في الانحناء بعيدًا في اتجاه تفسير بيولوجي - سواء كان هذا التفسير هو الجينات أو السمنة المعدية أو أي نظرية لم تُكتشف بعد - هو أنه قد يُساء فهمه، من قبل البدينين والنحيفين على حد سواء، على أنه يقول إن السلوك غير ذي صلة.

جيفري جوردون، الذي نظريته تقول إن السمنة مرتبطة بالميكروبات المعوية، لم يواجه أبداً مشكلة في الوزن. إنه رجل طويل القامة، وعندما التقيت به كان يرتدي قميصاً مقلمًا وبنطلوناً نظيفاً يمتد على ساقيه الطويلتين. أراد أن يكون رائد فضاء عندما كان طفلاً، لكنه كان طويلاً جداً، حيث بلغ طوله 6 أقدام و2 بوصة عندما كان مراهقاً، ويقول إنه في ذلك الوقت، كانت وكالة ناسا تدرب فقط رواد الفضاء الذين كانوا قصار القامة بما يكفي للانزلاق في كبسولات الفضاء الصغيرة في ذلك الحين. يتمتع جوردون بوجه كبير وودود وشعر بني مجعد يجعله يبدو أصغر من 58 عاماً. كان سباحاً تنافسياً في طفولته، من سن 9 سنوات حتى سنوات دراسته الجامعية في جامعة أوبيرلين، لكنه يبدو في هذه الأيام أكثر كعالم مهووس منه كرياضي: فهو يكثر من النكات، ومن ناحية أخرى، يشير كثيراً إلى ""ستار تريك"".

""هل أنت مستعد لبدء دمج عقولنا الفولكانية؟"" سأل عندما جمعني في فندقي في سانت لويس، حيث ذهبت للقاءه وزملائه في مركز علوم الجينوم في جامعة واشنطن، الذي يديره. بطريقة ما، كنت آمل بالفعل في دمج العقول؛ كنت أريد معرفة كل ما يعرفه جوردون عن الميكروبات في أمعائنا، وكيف يمكن أن تسهم تلك الميكروبات في الفسيولوجيا البشرية - على وجه الخصوص، كيف يمكن أن تجعل بعض الناس بدينين.

من بين التريليونات والتريليونات من الخلايا في جسم الإنسان النموذجي - على الأقل 10 مرات أكثر من عدد النجوم في درب التبانة - فإن حوالي 1 من كل 10 هو إنساني. أما الـ 90 في المئة الأخرى فهي ميكروبية. هذه الميكروبات - وهو مصطلح يشمل جميع أشكال الكائنات المجهرية، بما في ذلك البكتيريا والفطريات والأوليات ونوع من الحياة يسمى الأركيا - توجد في كل مكان. تُوجد في الأذان والأنف والفم والمهبل والشرج، بالإضافة إلى كل بوصة من الجلد، خاصة في الإبطين والفخذين وبين أصابع القدمين. الغالبية العظمى توجد في الأمعاء، التي تحتضن 10 تريليونات إلى 100 تريليون منها. قال جوردون: ""تستعمر الميكروبات أسطح أجسادنا منذ لحظة ولادتنا. إنها ترافقنا طوال حياتنا، وفي لحظة وفاتنا تستهلكنا"".

تُعرف هذه الميكروبات مجتمعة باسم الميكروفلورا المعوية (أو الميكروبيوتا، وهو مصطلح يفضل جوردون لأنه مشتق من الكلمة اليونانية ""بيوس""، والتي تعني ""حياة"")، ولها نظير في ""ستار تريك""، كما يقول: ""مجتمع البورغ""، وهو مجتمع من الكائنات البشرية المعززة سيبرانيًا، مع وظائف مترابطة بحيث تعمل كذكاء واحد، مثل مستعمرة النمل. بطريقة تشبه البورغ، تقوم الميكروفلورا بأداء مجموعة استثنائية من الوظائف نيابة عنا - وظائف لا يمكننا إدارتها بمفردنا. إنها تساعد في إنشاء الشعيرات الدموية التي تبطن وتغذي الأمعاء. تنتج الفيتامينات، وخاصة الثيامين، والبيريدوكسين، وفيتامين ك. توفر الإنزيمات اللازمة لتمثيل الكوليسترول وأحماض الصفراء. تهضم السكريات المعقدة من النباتات، الألياف الموجودة في الحبوب والفواكه والخضروات التي ستكون غير قابلة للهضم بخلاف ذلك.

وهي تساعد أيضًا في استخراج السعرات الحرارية من الطعام الذي نتناوله وتساعد في تخزين تلك السعرات في خلايا الدهون لاستخدامها لاحقًا - مما يمنحها، في الواقع، دورًا في تحديد ما إذا كانت أنظمتنا الغذائية ستجعلنا بدينين أم نحيفين.

في الرحم، يكون البشر خاليين من الميكروبات. تبدأ الاستعمارية خلال الرحلة عبر قناة الولادة، التي تعج بالبكتيريا، وبعضها ينتقل إلى جلد المولود الجديد. من تلك اللحظة فصاعدًا، يحمل كل قبلة من الأم، وكل بطانية لف، المزيد من الميكروبات، التي تُدخل إلى نظام الطفل. بحلول سن الثانية تقريبًا، يتم تأسيس معظم مجتمع الميكروبات لدى الشخص، ويبدو مشابهًا كثيرًا لمجتمع الميكروبات لدى أي شخص آخر. لكن بنفس الطريقة التي يتطلب بها الأمر نسبة صغيرة فقط من جينومنا لجعل كل واحد منا فريدًا، قد تصنع الفروقات المتواضعة في ميكروفلورانا فرقًا كبيرًا من شخص لآخر. ليس من الواضح ما الذي يفسر الفروقات الفردية. قد تكون بعض الأمعاء مضيافة بشكل فطري لبعض الميكروبات، إما بسبب الوراثة أو بسبب خليط الميكروبات الموجودة بالفعل. من المحتمل أن يحدث معظم الاستعمار في السنوات القليلة الأولى، مما يفسر لماذا تشبه بصمات الميكروفلورا لدى التوائم البالغين، الذين شاركوا بيئة حميمة (وأمًا) في الطفولة، بعضها البعض أكثر من تشابهها مع أزواجهم، الذين أصبحوا مقربين في وقت لاحق من الحياة.

لا أحد يعرف حتى الآن ما إذا كان مجتمع الميكروفلورا لدى الفرد يميل إلى البقاء مستقرًا مدى الحياة، لكن من المعروف أن بعض التغييرات البيئية، مثل تناول المضادات الحيوية، يمكن أن تغيره على الأقل مؤقتًا. عند التوقف عن تناول المضادات الحيوية، يبدو أن الميكروفلورا تعود إلى طبيعتها - لكنها قد لا تعود بالضبط إلى ما كانت عليه قبل تناول المضادات الحيوية.

في عام 2004، قام مجموعة من علماء الميكروبات في جامعة ستانفورد بقيادة ديفيد ريلمان بإجراء أول تعداد للميكروفلورا المعوية. استغرق الأمر منهم عامًا لتحليل ثلاثة مواضيع صحية فقط، وفي تلك المرحلة كانوا قد عدوا 395 نوعًا من البكتيريا. توقفوا عن العد قبل أن يكتمل التعداد؛ وقد قال ريلمان إن العدد الحقيقي قد يتراوح بين 500 نوع إلى بضع آلاف.

قبل حوالي عام، انضم ريلمان إلى علماء آخرين، بما في ذلك جيفري جوردون، لبدء تسلسل جميع جينات الميكروفلورا المعوية البشرية. في أوائل يونيو، نشروا نتائجهم في مجلة ساينس: حوالي 78 مليون زوج قاعدي في المجموع. لكن حتى هذا الرقم الضخم بالكاد يخدش السطح؛ فقد يكون العدد الإجمالي للأزواج القاعدية في الميكروفلورا المعوية 100 مرة من ذلك. نظرًا لوجود تريليونات من الميكروبات في الأمعاء، فإن الغالبية العظمى من الجينات التي يحملها الشخص هي أكثر ميكروبية من إنسانية. كتب العلماء: ""البشر هم كائنات فائقة""، ""يمثل استقلابهم مزيجًا من الخصائص الميكروبية والإنسانية"". ويسمون هذا المزيج - الجينات البشرية بالإضافة إلى الجينات الميكروبية - الميتاجينوم.

بدأ غوردون أولاً في دراسة العلاقة بين الميكروبات الدقيقة والسمنة عندما رأى ما حدث للفئران التي لا تحتوي على أي ميكروبات على الإطلاق. كانت هذه الفئران الخالية من الجراثيم، التي تربت في عوازل معقمة في مختبر غوردون، تحتوي على 60 في المئة أقل من الدهون مقارنة بالفئران العادية. على الرغم من أنها كانت تأكل بشراهة، عادة حوالي 30 في المئة أكثر من الطعام مقارنة بالآخرين، إلا أنها بقيت نحيفة. بدون ميكروبات الأمعاء، لم تكن قادرة على استخراج السعرات الحرارية من بعض أنواع الطعام التي تناولتها، والتي مرت عبر أجسامها دون أن تُستخدم أو تتحول إلى دهون.

عندما قام الباحث ما بعد الدكتوراه فريدريك باكهد بزراعة ميكروبات الأمعاء من فئران طبيعية إلى الفئران الخالية من الجراثيم، بدأت الفئران الخالية من الجراثيم في استقلاب طعامها بشكل أفضل، واستخراج السعرات الحرارية بكفاءة وتخزين الدهون لاستخدامها لاحقًا. في غضون أسبوعين، أصبحت بدينة مثل الفئران العادية. وجد باكهد وغوردون آلية واحدة على الأقل تساعد في تفسير هذه الملاحظة. كما أبلغوا في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في عام 2004، فإن بعض البكتيريا المعوية الشائعة، بما في ذلك B. theta، تثبط البروتين FIAF، الذي يمنع عادة الجسم من تخزين الدهون. من خلال تثبيط FIAF، يسمح B. theta بزيادة ترسب الدهون. وُجد لاحقًا أن ميكروبًا معويًا آخر، M. smithii، يتفاعل مع B. theta بطريقة تستخرج سعرات حرارية إضافية من الكربوهيدرات المعقدة في النظام الغذائي، مما يزيد من كمية الدهون المتاحة للتخزين بعد تناول الفأر وجبة. وُجد أن الفئران التي استعمرت أمعاؤها بكل من B. theta وM. smithii — كما يحدث عادةً في البشر في العالم الحقيقي — تحتوي على حوالي 13 في المئة من الدهون في الجسم أكثر من الفئران المستعمرة بأحدهما فقط.

يحب غوردون أن يشرح فرضيته حول ما تفعله ميكروبات الأمعاء من خلال الحديث عن حبوب الشوفان. تقول علبة الحبوب إن حصة واحدة (كوب) تحتوي على 110 سعرات حرارية. لكن قد لا يستخرج الجميع 110 سعرات حرارية من كوب من حبوب الشوفان. قد يستخرج البعض أكثر، والبعض أقل، اعتمادًا على التركيبة الخاصة من الميكروبات في أمعائهم. ""لدى النظام الغذائي كمية معينة من الطاقة المطلقة،"" قال. ""لكن الكمية التي يمكن استخراجها من ذلك النظام الغذائي قد تختلف بين الأفراد — ليس بطريقة كبيرة، ولكن إذا تأثر توازن الطاقة ببضع سعرات حرارية يوميًا، على المدى الطويل، يمكن أن يحدث فرق كبير في الوزن.""

في خط بحث آخر، قارن غوردون وباحثته ما بعد الدكتوراه روث لي الميكروبات الدقيقة في نوعين من الفئران: الفئران ذات الوزن الطبيعي والفئران التي لديها طفرة جينية جعلتها بدينة. مثل البشر، كانت الفئران تحتوي على ميكروبات دقيقة تتكون تقريبًا حصريًا من قسمين من البكتيريا، البكتيرودية والفيرميكوت. لكن النسب اختلفت اعتمادًا على ما إذا كان المضيف نحيفًا أو بدينًا. كانت الفئران ذات الوزن الطبيعي تحتوي على المزيد من البكتيرودية مقارنة بالفيرميكوت في ميكروبات أمعائها. بينما كانت الفئران البدينة جينيًا تحتوي على نسب معاكسة: 50 في المئة أقل من البكتيرودية، و50 في المئة أكثر من الفيرميكوت.

ليس من الواضح ما هو المعنى الوظيفي لوجود المزيد من الفيرميكوت في الأمعاء، ولا ما إذا كانت الفروق الملحوظة سببًا للسمنة أو نتيجة لها. لكن غوردون أراد أن يرى ما إذا كان هناك شيء مشابه يحدث في البشر ذوي الأوزان المختلفة. على مدار العام الماضي، قام هو وزملاؤه بتقييم عينات البراز من 12 مريضًا بدينًا في عيادة لفقدان الوزن في جامعة واشنطن، إلى جانب بعض الضوابط ذوي الوزن الطبيعي. يريدون أن يروا ما إذا كان هناك شيء يسمى الميكروبات الدقيقة من نوع النحيف ونوع البدين، وما إذا كان فقدان الوزن يؤدي إلى تغيير في مجتمع الميكروبات لدى الشخص.

يقول غوردون إنه لا يزال بعيدًا عن فهم العلاقة بين الميكروبات الدقيقة وزيادة الوزن. ""أتمنى لو كنت تكتب هذه المقالة بعد عام، حتى بعد عامين،"" قال لي. ""نحن فقط نبدأ في استكشاف هذه البرية، نكتشف من هو هناك، كيف تتغير تلك السكانية، من هم اللاعبون الرئيسيون."" ويقول إنه سيستغرق بعض الوقت قبل أن يكتشف أي شخص ما تفعله ميكروبات الأمعاء، وكيف تتفاعل مع بعضها البعض، وكيف، أو حتى إذا، تلعب دورًا في السمنة. وسيستغرق الأمر وقتًا أطول قبل أن يتعلم أي شخص كيفية تغيير الميكروبات الدقيقة بطريقة متعمدة.

قد تظن أن نظرية ميكروبية للسمنة يمكن أن تغير آراء الناس حول البدناء، ربما حتى تقلل من درجة اعتقاد الناس بأن السمنة هي خطأ الشخص البدين نفسه. لكن المشاعر المعادية للدهون تبدو متجذرة بعمق ومقاومة للتغيير، كما يتضح في مكان غير محتمل: نيو ساينتست، مجلة بريطانية. في مقال العام الماضي يصف عمل غوردون ومجموعتين من الباحثين في إنجلترا الذين كانوا أيضًا يحققون في الرابط بين السمنة وميكروبات الأمعاء، كانت الكاتبة، بيجال تريفيتي، متعاطفة جدًا مع فرضية غوردون. لكن المقال — الذي يتحدث، تذكر، عن سبب بيولوجي محتمل للسمنة — تم تقديمه بعنوان لا يزال ينجح في تصوير الأشخاص البدينين ككسالى ومفرطي الأكل. كان يسمى ""التخسيس للكسالى"" وتم توضيحه بصورة لرجل بدين في بدلة رياضية — ""الكسول"" في العنوان — جالسًا بجانب دونات شوكولاتة مأكولة جزئيًا، ينتظر بشكل سلبي وصول النحافة.

ليس هذا لتسليط الضوء على محرري نيو ساينتست؛ إنهم يعكسون فقط الاعتقاد العام بأن هناك عنصرًا من الكسل في سمنة أي شخص. ""الشراهة والكسل هما اثنان من الخطايا السبع المميتة،"" قالت إلين رابل شيل، مؤلفة ""الجين الجائع."" ""نحن نعتبر السمنة عيبًا في الشخصية."" هذا هو ما يؤدي إلى الألم النفسي الناتج عن كون الشخص بدينًا، والعزلة الاجتماعية الناتجة عن حالة يعتقد الجميع أنها تحت سيطرتك بالكامل — كما لو كانت نوعًا من المطهر الطوعي، حالة من الحفر الإرادي لقبرك بواسطة شوكة العشاء الخاصة بك.

وجدت أن هذا الموقف موجود حتى بين الأشخاص البدينين، بما في ذلك امرأة كانت موضوع بحث في الدراسة السريرية لجوردون. كانت جوان واحدة من المرضى البدينين في جامعة واشنطن الذين أرسلوا لجوردون عينات من البراز أثناء فقدانها للوزن (15 رطلاً على مدى عام، والذي استعادته في النهاية عندما توقفت عن الحمية) حتى يمكن اختبارها لميكروبات مختلفة. قالت إنها لم تكن فضولية بما يكفي لتسعى لمعرفة المزيد عن ميكروفلورا الخاصة بها؛ فهي مشغولة جداً، وعلاوة على ذلك، هي تعرف بالفعل من تلومه على وزنها الزائد - ليس على ميكروب ولكن على نفسها. ""أعلم أنني لا أطيع، لست أستخدم جسدي بالطريقة التي أرادها الله""، قالت جوان، التي طلبت مني أن أشير إليها فقط باسمها الأوسط. ""أعرف كيف يجب أن أتناول الطعام، لكن ليس لدي شهية صحية، هل تعرف ما أعنيه؟ لا أريد أن أكون مطيعة.""

لكن الأمر لا يتعلق بالطاعة - أو على الأقل ليس فقط بالطاعة. ""الكيمياء الحيوية لجسم الشخص البدين مختلفة جداً عن تلك الخاصة بالشخص النحيف""، قال ريتشارد أتكينسون، طبيب جانيت س. السابق. ""إذا فقد الشخص البدين وزنه ليصبح مثل الشخص النحيف، فإن كيمياءه الحيوية لن تكون هي نفسها."" فقدان الوزن صعب، والحفاظ عليه أصعب، وخاصة لبعض الأرواح التعيسة، يبدو أن الجسم يعمل ضد نفسه في هذه المعركة. هناك طريقة أخرى قد تكون فيها الوسطاء البيولوجيون معنيين بالسمنة - في هذه الحالة، ليس الميكروبات المعوية (معظمها بكتيريا) التي نعيش معها ولكن الفيروسات والجراثيم الأخرى التي تصيبنا أحياناً وتجعلنا مرضى. هذه هي التخصص الفرعي الذي يُطلق عليه اسم السمنة المعدية.

تعود فكرة السمنة المعدية إلى عام 1988، عندما كان نيكيل دوراندار طبيباً شاباً يدرس للحصول على درجة الدكتوراه في الكيمياء الحيوية في جامعة بومباي. كان يتناول الشاي مع والده، الذي كان أيضاً طبيباً ورئيس عيادة للسمنة، وصديق عائلي قديم، س. م. أجيكيا، وهو طبيب بيطري في كلية بومباي البيطرية. كان أجيكيا يصف وباءً كان يقتل آلاف الدجاج في جميع أنحاء الهند، ناتجاً عن فيروس دجاج جديد اكتشفه وسماه بأحرفه وأحرف زميل له، SMAM-1. قال الطبيب البيطري إنه عند تشريح الدجاج، أظهر الدجاج المصاب بـ SMAM-1 كبد وكلى شاحبة ومتضخمة، وزعيمة ضامرة ودهون زائدة في البطن.

أثار اكتشاف الدهون البطنية فضول دوراندار. ""إذا مات دجاج من عدوى، بعد أن هزل، يجب أن يكون أقل دهوناً، وليس أكثر""، تذكر أنه فكر في ذلك الوقت. طلب إذناً لإجراء تجربة صغيرة في كلية الطب البيطري.

عمل مع حوالي 20 دجاجة، أصاب دوراندار، الذي كان في ذلك الوقت 28 عاماً، نصفها بـ SMAM-1. قدم لهم جميعاً نفس الكمية من الطعام، لكن الدجاج المصاب فقط أصبح بديناً. بشكل غريب، على الرغم من الدهون الزائدة، كان لدى الدجاج البدين المصاب مستويات منخفضة من الكوليسترول والدهون الثلاثية في دمائهم - عكس ما كان يُعتقد أنه يحدث لدى البشر، حيث تزداد مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية عادةً مع زيادة الوزن. بعد دراسته الأولية في عام 1988، أجرى دوراندار دراسة أكبر مع 100 دجاجة. وأكدت دراسته أن SMAM-1 تسبب السمنة في الدجاج.

ولكن ماذا عن البشر؟ مع وجود مجموعة مرضى مدمجة من عيادته، جمع دوراندار عينات دم من 52 مريضاً يعانون من زيادة الوزن. أظهر عشرة منهم، أي ما يقرب من 20 في المئة، أدلة على وجود أجسام مضادة نتيجة تعرض سابق لفيروس SMAM-1، وهو فيروس دجاج لم يُعتقد من قبل أنه أصاب البشر. علاوة على ذلك، كان المرضى الذين أصيبوا سابقاً يزنون في المتوسط 33 رطلاً أكثر من الذين لم يصابوا أبداً، والأكثر دهشة، كان لديهم مستويات كوليسترول ودهون ثلاثية أقل - نفس الاكتشاف المتناقض كما في الدجاج.

انتهكت النتائج ثلاث قطع من الحكمة التقليدية، قال دوراندار مؤخراً: ""الأولى هي أن الفيروسات لا تسبب السمنة. الثانية هي أن السمنة تؤدي إلى ارتفاع الكوليسترول والدهون الثلاثية. الثالثة هي أن الفيروسات الطيرية لا تصيب البشر.""

دوراندار، الذي أصبح الآن 46 عاماً، هو رجل مفكر ذو شعر لا يزال داكناً. مثل جوردون، لم يكن يوماً سميناً. ولكن على الرغم من أنه ينتمي بشدة إلى معسكر الباحثين في السمنة البيولوجية، فإنه ينسب تحكمه في وزنه إلى السلوك، وليس الميكروبات؛ يقول إنه نحيف لأنه يمشي خمسة أميال في اليوم، ويرفع الأثقال، ويكون حذراً بشأن ما يأكله. السمنة تسري في عائلته؛ بدأ والد دوراندار، الذي لا يزال يمارس الطب في الهند، في معالجة المرضى البدينين بسبب صراعه الخاص للحفاظ على وزنه منخفضاً، من مستوى عالٍ بلغ 220.

رغم نحافته، إلا أن دوراندار حساس لألم السمنة والإحباط الجنوني لمحاولة القيام بأي شيء حيال ذلك. يأخذ على محمل الجد الرسائل المؤلمة والبريد الإلكتروني الذي يتلقاه في كل مرة يتم فيها نشر أبحاثه. قال إنه مرة، سمع من امرأة كان حفيدها البالغ من العمر 10 سنوات يزن 184 رطلاً. كان الصبي يركب دراجته حتى تنزف قدماه، آملاً في فقدان الوزن؛ كان يشعر بالخجل من جسده لدرجة أنه كان يبقي قميصه على جسده أثناء السباحة. أخبرت الجدة دوراندار أن أبحاث الفيروسات تبدو كأنها إجابة لصلواتها. لكن العالم كان يعلم أنه حتى لو كان فيروس ما هو المسؤول عن سمنة هذا الصبي، فإنه بعيد جداً عن تقديم أي مساعدة حقيقية.

في عام 1992، انتقل دوراندار وزوجته وابنه البالغ من العمر 7 سنوات إلى الولايات المتحدة بحثاً عن مختبر حيث يمكنه مواصلة أبحاثه. في البداية، لأن السمنة المعدية كانت بعيدة جداً عن التيار الرئيسي، كل ما استطاع العثور عليه هو عمل غير ذي صلة في جامعة ولاية داكوتا الشمالية. ""أنا وزوجتي منحنا أنفسنا عامين""، تذكر. ""إذا لم أجد عملاً في مجال الفيروسات والسمنة خلال عامين، سنعود إلى بومباي.""

كانت معركة ذوراندار ضد الحكمة التقليدية تذكر بالصراع الذي خاضه قبل عقد من الزمن عالمان أستراليان، كانا يقترحان أيضًا سببًا معديًا لمرض مزمن، وفي حالتهما كان بكتيريا تسبب القرحة. قوبل الأستراليون في البداية بالشك، لكنهم في النهاية جمعوا ما يكفي من الأدلة لجعل من الصعب تجاهل العلاقة بين القرحة والبكتيريا، هيليكوباكتر بيلوري. ساعدت حقيقة أن أحدهم، باري ج. مارشال، ابتلع بشكل درامي ثقافة نقية من H. بيلوري — وسرعان ما ظهرت عليه أعراض التهاب المعدة، المرحلة الأولى من القرحة. (انتهت قصة H. بيلوري بالتحقق النهائي: فاز مارشال وزميله، ج. روبن وارن، بجائزة نوبل في عام 2005.)

قبل شهر من الموعد النهائي الذي فرضه على نفسه في عام 1994، تلقى ذوراندار عرض عمل من ريتشارد أتكينسون، الذي كان حينها في جامعة ويسكونسن، ماديسون. كان أتكينسون، الذي كان دائمًا يبحث عن تفسيرات بيولوجية جديدة للسمنة، يرغب في التعاون مع ذوراندار بشأن SMAM-1. لكن الفيروس كان موجودًا فقط في الهند، ولم تسمح الحكومة الأمريكية باستيراده. لذا قرر العلماء العمل مع فيروس قريب، وهو فيروس أدينو بشري. فتحوا كتالوج شركة لوازم المختبرات لرؤية أي من الفيروسات البشرية الـ 50 يجب أن يطلبوه.

""أود أن أقول إننا اخترنا الفيروس من بعض الحكمة، من بعض الاعتقاد بأنه مشابه بطرق مهمة لـ SMAM-1،"" قال ذوراندار. لكن في الحقيقة، اعترف، كان ذلك حظًا عاثرًا أن الفيروس الأدينو الذي بدأوا به، Ad-36، تبين أنه مسبب للسمنة.

بحلول هذا الوقت، تم بالفعل إثبات أن عدة مسببات مرضية تسبب السمنة في الحيوانات المختبرية. مع Ad-36، بدأ ذوراندار وأتكينسون برش الفيروس في أنوف سلسلة من الحيوانات المختبرية — الدجاج، الفئران، المارموسيت — وفي كل نوع أصيبت الحيوانات بالبدانة.

""كانت المارموسيت الأكثر دراماتيكية،"" تذكر أتكينسون. بعد سبعة أشهر من العدوى، قال، أصبح 100 في المئة منها بدينًا. بعد ذلك، أجرت مجموعة أتكينسون وأخرى في إنجلترا أبحاثًا مماثلة باستخدام سلالات أخرى من الفيروسات الأدينو البشرية. وجدت المجموعة البريطانية أن سلالة واحدة، Ad-5، تسبب السمنة في الفئران؛ بينما وجدت مجموعة ويسكونسن نفس الشيء مع Ad-37 والدجاج. سلالتان أخريان، Ad-2 وAd-31، لم تتمكنا من التسبب في السمنة.

في عام 2004، كان أتكينسون وذوراندار مستعدين للانتقال إلى البشر. جميع سلالات الفيروسات الأدينو البشرية الـ 50 تسبب عدوى عادة ما تكون خفيفة وعابرة، من النوع الذي يمر الناس به كزكام، أو فيروس معدي في المعدة، أو التهاب ملتحمة العين. الأعراض بسيطة لدرجة أن الأشخاص الذين أصيبوا غالبًا لا يتذكرون أنهم كانوا مرضى. حتى مع مثل هذا الفيروس غير الضار، سيكون من غير الأخلاقي، بالطبع، أن يصاب عالم إنسان عمدًا فقط لمعرفة ما إذا كان الشخص سيزداد وزنًا. لذا فإن الدراسات البشرية دائمًا ما تكون استعادية، بحثًا عن الأجسام المضادة التي تشير إلى وجود عامل معدي في مرحلة ما في الماضي. لتنفيذ هذا البحث، طور أتكينسون — وحصل على براءة اختراع — اختبار فحص للبحث عن وجود أجسام مضادة لـ Ad-36 في الدم.

وجد العلماء 502 متطوعًا من ويسكونسن وفلوريدا ونيويورك مستعدين للخضوع لفحص الأجسام المضادة، كان 360 منهم بدينين و142 منهم غير بدينين. من بين الأشخاص الأكثر نحافة، كان 11 في المئة لديهم أجسام مضادة لـ Ad-36، مما يدل على وجود عدوى في مرحلة ما في الماضي. (تم التعرف على Ad-36 مؤخرًا نسبيًا، في عام 1978.) من بين الأشخاص البدينين، كان 30 في المئة لديهم أجسام مضادة — وهو فرق كبير بما يكفي ليشير إلى أنه لم يكن مجرد صدفة. بالإضافة إلى ذلك، كان الأشخاص الذين كانت نتيجة فحصهم إيجابية للأجسام المضادة يزنون أكثر بكثير من الأشخاص غير المصابين. كما أن أولئك الذين كانت نتيجة فحصهم إيجابية للأجسام المضادة كان لديهم قراءات للكوليسترول والدهون الثلاثية كانت أقل بكثير من الأشخاص الذين كانت نتيجة فحصهم سلبية للأجسام المضادة — تمامًا كما في الدجاج المصاب — وهي نتيجة ظلت صحيحة سواء كانوا بدينين أم لا.

هل كان الأشخاص البدينون أكثر عرضة للإصابة؟ ربما لا، لأن العلماء أيضًا قاموا بفحص الأجسام المضادة لسلالتين أخريين من الفيروسات الأدينو، ولم يكن هناك فرق بين أولئك الذين كانوا بدينين وأولئك الذين لم يكونوا كذلك. هل يمكن تفسير الفروق بواسطة الجينات بدلاً من الفيروسات؟ ربما لا، لأن العلماء سيطروا على الجينات في دراسة متابعة شملت 90 زوجًا من التوائم. في دراسة التوائم، وجدوا 20 زوجًا من التوائم المتطابقة الذين كانوا ""غير متوافقين"" بالنسبة للأجسام المضادة لـ Ad-36، مما يعني أن أحد التوأمين تعرض للفيروس والآخر لم يتعرض. في الأزواج غير المتوافقة، كان التوأم المصاب يميل إلى أن يكون أكثر بدانة، بمتوسط يزيد عن 2 في المئة من الدهون في الجسم (29.6 في المئة مقابل 27.5 في المئة) مقارنة بالتوأم غير المصاب — على الرغم من أنهم كانوا يشتركون في نفس الجينات تمامًا.

إذا كان Ad-36 سببًا للسمنة، يقول أتكينسون، فأنت أكثر عرضة للإصابة به من شخص نحيف جديد العدوى وما زال معديًا بدلاً من شخص قد اكتسب الوزن بالفعل بسبب تأثيراته. ما الذي يفعله الفيروس بالضبط لإنشاء هذا النوع من الاضطراب طويل الأمد لا يزال قيد التحقيق. في ورقة نشرت العام الماضي في المجلة الدولية للسمنة، قدم أتكينسون وذوراندار، مع خمسة من زملائهم، أدلة على كيف يمكن أن يؤثر Ad-36 على خلايا الدهون مباشرة، ""مما يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الدهون وزيادة حجم خلايا الدهون.""

أما بالنسبة للمسببات المرضية الأخرى المتورطة في السمنة المعدية — تسعة في المجموع — فبعض الفيروسات معروفة بأنها تؤثر على آلية التحكم في الشهية في الدماغ في الوطاء، كما يحدث في بعض حالات الأشخاص الذين يصبحون بدينين بشكل مفرط بعد التهاب السحايا. يشير العلماء أيضًا إلى وجود تشابه بين خلايا الدهون وخلايا جهاز المناعة، على الرغم من أن الأهمية الدقيقة لهذه العلاقة غير واضحة. على سبيل المثال، تم إثبات أن خلايا الدهون غير الناضجة تتصرف مثل البلعميات، وهي خلايا المناعة التي تبتلع وتدمر المسببات المرضية الغازية. تفرز خلايا الدهون الناضجة هرمونات تحفز إنتاج البلعميات وكذلك نوع آخر من خلايا جهاز المناعة، الخلايا اللمفاوية T.

خط آخر من التحقيق في مجال السمنة المعدية يتعلق بالالتهاب، وهو نتيجة ثانوية للعدوى. الأشخاص البدينون لديهم مستويات أعلى من بروتينين مرتبطين بالالتهاب، وهما البروتين التفاعلي-C والإنترلوكين-6. قد يشير هذا إلى أن عاملًا معديًا قد أدى إلى نوع من الاضطراب في نظام تنظيم الدهون في الجسم، مما يجعل الشخص المصاب بدينًا. تفسير مختلف لا يتعلق بتسبب السمنة، بل بالمخاطر المرتبطة بها. بعض العلماء، بما في ذلك زملاء جيفري غوردون في جامعة واشنطن، يحاولون معرفة ما إذا كانت الأمراض المرتبطة بالسمنة (خاصة السكري وارتفاع ضغط الدم) قد تكون ناجمة ليس عن الوزن الزائد بحد ذاته، بل عن الالتهاب المرتبط.

تواجه السمنة المعدية نقادًا، من بينهم ستيفن بلوم، الباحث في كلية إمبريال بلندن. قال بلوم إنه إذا كان يعمل في وكالة بحث، فإنه سيخصص أموالًا للدراسات حول الأسباب الفيروسية للسمنة، تحسبًا لوجود شيء ما هناك. لكنه قال إنه لن يضع النظرية في كتاب مدرسي للطب بعد. اعترضه الرئيسي، كما قال، هو أنه ""لا أعتقد أننا بحاجة إلى هذا التفسير، حيث لدينا تفسير آخر جيد تمامًا."" مثل ذوراندهار وأتكينسون، يشك بلوم في أن للسمنة سببًا بيولوجيًا — لكنه بدلاً من التوجه إلى ميكروبات الأمعاء أو عدوى الفيروس الغدي للحصول على تفسير، يميل إلى ما يسميه ""نظرية الجين الكسول الجشع""، وهو اختصار قليل التقدير لما هو معروف بشكل عام بالنمط الجيني الاقتصادي.

تحتفظ فرضية النمط الجيني الاقتصادي بأن هناك، في زمن مضى، ميزة تكيفية للقدرة على اكتساب الوزن. لقد نجت أسلافنا من دورات غير متوقعة من الكوارث الغذائية من خلال تخزين الدهون عندما كان الطعام وفيرًا، واستخدام هذه المخزونات ببطء عندما كان الطعام نادرًا. أولئك الذين فعلوا ذلك بشكل أفضل كانوا الأكثر احتمالًا للبقاء وتمرير النمط الجيني الاقتصادي إلى الجيل التالي. لكن هذه الآلية تطورت لتجاوز شتاء صعب — ونحن نعيش الآن في ربيع أبدي. مع توفر الطعام بسهولة، تصبح الاقتصاد في الطعام عبئًا، والقدرة على إبطاء الأيض خلال فترات تقليل الأكل (ما يعرف أيضًا بالحمية) تميل إلى خلق سكان أكثر بدانة، وإن كان ذلك سكانًا أكثر مقاومة للمجاعة.

بالمناسبة، لا يعطي بلوم الكثير من المصداقية للتشبيه الذي قدمه ذوراندهار بين ارتباط Ad-36 بالسمنة والتاريخ الحديث لـ H. pylori والقرحة — على الرغم من أن كل منهما بدأ يبدو كفكرة غريبة أخرى. ""هناك الكثير من النظريات المجنونة،"" قال. ""لكن لمجرد أن واحدة من كل مئة تتبين أنها صحيحة، لا يعني أن جميع النظريات المجنونة صحيحة.""

لقد ثبت أن السمنة عدو صعب. كثير منا مرتبط بأجسام تعيقنا في صراعنا لمنع اكتساب الوزن، أو لتقليل الوزن عندما نفعل. قد تكون الميكروبات تفسيرًا واحدًا. قد تكون هناك تفسيرات أخرى، كما تم توضيحه في يونيو في ورقة في المجلة الدولية للسمنة التي تسرد 10 ""مساهمات محتملة"" للسمنة، من بينها الحرمان من النوم، وزيادة استخدام الأدوية النفسية الموصوفة وانتشار تكييف الهواء. لكن أين يتركنا هذا بالضبط؟ مهما كان سبب ميل أي فرد لاكتساب الوزن، فإن الطريقة الوحيدة لفقدان الوزن هي تناول كميات أقل وممارسة المزيد من التمارين. التدخلات السلوكية هي كل ما لدينا في الوقت الحالي. حتى الطريقة البيولوجية المزعومة لفقدان الوزن — أي، أدوية الحمية — لا تزال تعمل (أو، في كثير من الأحيان، تفشل في العمل) من خلال التأثير على سلوك الأكل، من خلال المواد الكيميائية بدلاً من الإرادة. إذا تبين أن الميكروبات متورطة في السمنة، ستصبح هذه الطريقة البيولوجية أكثر مباشرة، في شكل عامل مضاد للفيروسات أو مكمل ميكروبي. لكن الحقيقة هي، أن هذا لن يحدث في أي وقت قريب.

على المستوى الفردي وللمستقبل المنظور، إذا كنت تريد فقدان الوزن، لا يزال يتعين عليك العبث بمعادلة الطاقة. لا يزال الوزن يتلخص في التوازن بين ما يحتاجه جسم معين للحفاظ على وزن معين وكمية الطعام التي يتلقاها. ما يعقد الأمور هو أنه في بعض الأشخاص، لأسباب لا تزال غير مفهومة تمامًا، ما تحتاجه أجسامهم محدد بشكل غير عادل. قد يكون ذلك بسبب الجينات؛ قد يكون بسبب الميكروبات؛ قد يكون بسبب شيء آخر تمامًا.

جانيت س. هي واحدة من هؤلاء الأشخاص. بعد ثلاثين عامًا من جراحة السمنة، 170 رطلاً أخف من عندما بدأت، لا تزال بحاجة إلى تقييد تناول الطعام لمنع استعادة كل الوزن. 

""يجب أن أتبع حمية بالتأكيد — اللعنة، يجب أن أحصل على إعفاء من ذلك، أليس كذلك؟"" قالت جانيت، التي تبلغ الآن 55 عامًا، وهي مديرة موارد بشرية في جنوب كاليفورنيا، متزوجة ولديها ابنة مراهقة طويلة ونحيفة. حتى مع الجراحة، وحتى مع الحفاظ على وزن يتسم بأنه قريب من السمنة (على الأقل وفقًا لتعريف الحكومة؛ وزن جانيت 180 رطلاً، زائد أو ناقص 15، مما يعني أن مؤشر كتلة جسمها يدور حول الرقم السحري 30)، لا يمكنها أبدًا الاستمتاع بالطعام بحرية كاملة وبدون قلق.

هذا أمر نموذجي للأشخاص الذين فقدوا الوزن — ليس فقط الكثير من الوزن، كما فعلت جانيت، بل حتى القليل من الوزن. وفقًا لرودولف ليبل، باحث السمنة في جامعة كولومبيا الذي شارك في اكتشاف أول جين بشري مرتبط بالسمنة، إذا أخذت شخصين غير بدينين بنفس الوزن، فسيتطلبان كميات مختلفة من الطعام اعتمادًا على ما إذا كانا قد كانا بدينين من قبل أم لا. يتجه الأمر في الاتجاه المزعج الذي قد تتوقعه: الأشخاص الذين كانوا بدينين سابقًا يحتاجون إلى تناول كميات أقل من الأشخاص الذين لم يكونوا بدينين للحفاظ على نفس الوزن بالضبط. بمعنى آخر، قد تتمكن امرأة تزن 150 رطلاً وكانت دائمًا تزن 150 من تناول، على سبيل المثال، 2500 سعرة حرارية في اليوم، لكن امرأة تزن 150 رطلاً وكانت تزن أكثر من ذلك — 20 رطلاً أكثر، 200 رطل أكثر، الكمية الدقيقة لا تهم — ستحتاج إلى استهلاك حوالي 15 في المئة أقل من السعرات الحرارية لتجنب استعادة الوزن. يحدث التغيير بمجرد أن تبدأ الشخص في تقليل الطعام، كما قال ليبل، و""لا يتناسب مع كمية الوزن المفقود، ويستمر مع مرور الوقت.""

بالنسبة للعديد من الناس، فإن فقدان الوزن والحفاظ على الوزن يتطلب حالة دائمة من الجوع - وعندما تكون جائعًا، تكون تعيسًا. لا تفكر في شيء سوى الطعام في كل لحظة من اليوم. طوال الصباح تفكر في الغداء، وطوال بعد الظهر تفكر في العشاء، وعندما تكون نائمًا، تحلم بالطعام.

أو كما عبرت جوديث مور في مذكراتها ""فتاة سمينة"": ""بعض الناس يحلمون بأعمال بطولية أو مشاهد جنسية أو عطلات استوائية. أنا أحلم بأرجل السلطعون المغطاة بالزبدة الساخنة."" كتبت عن زملائها المحاربين الذين، مثلها، يكافحون للحفاظ على الوزن الذي عملوا بجد لفقدانه. عندما يقتربون من بوفيه كل ما يمكنك تناوله، كتبت: ""يستعدون للقتال مع لحم الخنزير المخبوز في فرجينيا، وسوفيه البطاطا الحلوة، وتلك الكعك الطري مع الزبدة وكعكة موس الشوكولاتة ذات الثلاث طبقات. الطعام هو العدو. الطعام هو أيضًا الأم، والأب، والعاشق ذو القلب الدافئ، والبيت المبني من الطوب الأحمر الذي لا يستطيع حتى الذئب أن يهدمه.""

تنكر الرسائل الصحية العامة الحالية هذه الحقيقة القاسية. تجعل فقدان الوزن يبدو سهلاً، مجرد مسألة بسيطة من القيام بالحساب وتطبيق بعض الإرادة. تقول الوثائق الحكومية أن رطلًا من الدهون يحتوي على 3500 سعرة حرارية، وإذا قللت من تناول الطعام لمدة أسبوع أو زدت من ممارسة الرياضة بمجموع 3500 سعرة حرارية، فإنك، ها أنت، تفقد رطلًا. ""لفقدان الوزن، يجب أن تستخدم طاقة أكثر مما تتناوله""، كما يذكر موقع مكتب الجراح العام. ""فرق من علبة صودا سعة 12 أوقية (150 سعرة حرارية) أو 30 دقيقة من المشي السريع معظم الأيام يمكن أن تضيف أو تطرح حوالي 10 أرطال من وزنك كل عام.""

لكن إذا كانت الجينات أو العدوى الفيروسية أو ميكروفلورا الأمعاء متورطة، فقد لا تعادل 3500 سعرة حرارية رطلًا من الدهون لبعض الناس، وقد لا تعني 150 سعرة حرارية أقل في اليوم أنهم سيفقدون 10 أرطال في السنة. بينما يواصل العلماء التحقيق في كيفية اختلاف الأشخاص البدينين، يمكننا فقط أن نأمل أن تكون هناك فائدة جانبية تتمثل في فهم أوسع لما يعنيه أن تكون سمينًا ومدى صعوبة محاولة أن تصبح، وأن تبقى، أقل سمنة.

ستكون فائدة أكثر وضوحًا هي تطوير طرق للتداخل مع عمل الميكروبات المسببة للمشاكل. يتوقع أتكينسون، على سبيل المثال، اليوم الذي يصبح فيه فحص الأجسام المضادة Ad-36 روتينيًا مثل فحص الكوليسترول. لديه مصلحة مالية في تحقيق ذلك؛ عندما انتقل إلى فرجينيا قبل عامين، أسس شركة تدعى Obetech لتسويق اختبار الأجسام المضادة Ad-36، والذي يتقاضى عنه 450 دولارًا. لكنه قال إنه لديه دافع إنساني أيضًا. الأشخاص الأكثر احتمالًا للاستفادة من مثل هذا الفحص، كما قال، ليسوا الأشخاص البدينين بل الأشخاص النحيفين، الذين كانت عدواهم حديثة لدرجة أنهم لم يبدأوا بعد في زيادة الوزن. لكنهم الأقل احتمالًا للدفع لإجراء ذلك دون أن يكون جزءًا من فحص روتيني.

استنادًا إلى دراسات الحيوانات، يفترض أتكينسون أن الأشخاص المصابين بـ Ad-36 لديهم فرصة أفضل من المتوسطة للإصابة بالسمنة. ""لكن إذا راقبوا نظامهم الغذائي، وإذا مارسوا الرياضة، يمكنهم تجنب ذلك."" في المستقبل البعيد، قال إنه قد تكون هناك طريقة لإعطاء أدوية مضادة للفيروسات للأفراد المصابين في وقت مبكر بما يكفي لحجب تأثير Ad-36 على خلايا الدهون.

كما يأمل غوردون أن تؤدي أبحاثه في النهاية إلى استراتيجيات جديدة لعلاج السمنة. إنه بعيد، كما قال، لكنه المنارة التي تبقيه وزملاءه يعملون.

""كيف يمكنك التلاعب بالمجتمع الميكروبي ليؤثر بشكل أوسع على توازن الطاقة؟"" سأل، عارضًا أسئلة البحث التي لا تزال بحاجة إلى معالجة. ""هل يمكن أن يناسب حجم واحد الجميع، أم يمكنك مطابقة التغذية مع الميكروبات في أمعائك؟"" بعد تمييز ميكروفلورا النوع البدين عن النوع النحيف، قال غوردون، ستكون الخطوة التالية هي ما يسميه ""التغذية الشخصية"" - مطابقة النظام الغذائي مع الخصائص الهضمية لميكروفلورا كل شخص فريد.

مثل هذا التلاعب المتعمد بميكروفلورا الأمعاء بعيد جدًا - بعيد لسنوات وسنوات، وفقًا لغوردون - لكن احتماليته ""هي ما يسلط الضوء عليه هذا المرحلة الأولى من عملنا، ونأمل أن يتبين أنه أداة مهمة في مكافحة السمنة.""